Исследователи из Школы медицины Бостонского университета (Boston University School of Medicine — BUSM) обнаружили, что блокирование определенного белка может быть перспективной стратегией предотвращения распространения кастрационно-резистентного рака предстательной железы (CRPC).
Под руководством к.м.н. Джеральда В. Дениса исследователи долгое время изучали семейство из трех тесно связанных белков, называемых белками бромодомен BET, состоящих из BRD2, BRD3 и BRD4, которые регулируют экспрессию генов. Исследователи BUSM были первыми (в 1990-х годах), кто показал, как эти белки функционируют при раке у человека.
Эти исследователи теперь обнаружили, что ингибирование белка BRD4, но не BRD2 или BRD3, последовательно регулирует миграцию и инвазию клеток рака предстательной железы.
CRPC — это высоко агрессивная форма рака предстательной железы, которая часто приводит к развитию летальных метастазов. Стандарт лечения для пациентов с CRPC, как правило, включает в себя средства для нарушения сигнализации рецептора андрогена (AR), и в то время как эффективный в среднем в течение двух-трех лет, лечение неизбежно не препятствует прогрессированию из-за приобретенных механизмов резистентности к AR.
«Результаты нашего исследования очень важны, потому что текущие терапевтические варианты лечения кастрационно-резистентного рака предстательной железы ограничены и сосредоточены в первую очередь на подавлении опухолевых клеток простаты, которые полагаются на сигнализацию AR», — объяснил ведущий автор исследования Джордан Шафран, к.м.н. в отделе молекулярной и трансляционной медицины в BUSM.
CRPC является сложным, гетерогенным заболеванием с различными состояниями AR и паттернами экспрессии в отдельных опухолевых клетках. По мере прогрессирования заболевания опухолевые клетки простаты могут становиться менее зависимыми от AR-сигналов и использовать альтернативные сигнальные механизмы для поддержания роста и распространения. «Поэтому необходимо определить «лекарственные» цели, которые регулируют миграцию и инвазию клеток рака предстательной железы в клетках, которые либо зависят, либо не зависят от сигналов рецепторов андрогенов», — добавил он.
Источник: Boston University School of Medicine