Ученые Оксфордского Университета обнаружили общий для сна и старения мозговой процесс в исследованиях, которые могут проложить путь к новым методам лечения бессонницы.
Написав в журнале Nature, ученые объясняют, как оксидативный стресс приводит ко сну. Считается также, что оксидативный стресс является еще и причиной старения и причиной дегенеративных заболеваний.
Исследователи рассказали, что открытие приближает нас к пониманию все еще загадочной функции сна и дает новую надежду на лечение нарушений сна. Это также может объяснить, почему, как подозревают, хроническое недосыпание сокращает жизнь.
Профессор Геро Мизенбек, директор Центра Нейронных Цепей и Поведения Оксфордского Университета, который возглавлял Оксфордскую команду, сказал: «не случайно же на кислородных баллонах стоят отметки об опасности взрыва: неконтролируемое горение крайне опасно. Животные, включая людей, сталкиваются с аналогичным риском, когда они используют кислород, которым они дышат, для преобразования пищи в энергию: неполное сгорание приводит к «оксидативному стрессу» в клетке. Считается, что это является причиной старения и виновником дегенеративных заболеваний, которые отравляют наши последующие годы. Наше новое исследование показывает, что оксидативный стресс также активирует нейроны, которые управляют нашим желанием спать.»
Команда изучала регулирование сна у плодовых мух — насекомых, которые также помогли получить первое представление о циркадных часах почти 50 лет назад. У каждой мухи есть особый набор нейронов, контролирующих сон, — мозговые клетки, которые также встречаются у других животных и, как предполагается, существуют у людей. В предыдущих исследованиях команда профессора Мизенбека обнаружила, что эти нейроны контролирующие сон действуют как переключатель включения-выключения: если нейроны электрически активны, муха спит; когда они молчат, муха бодрствует.
Доктор Сеохо Сонг, бывший аспирант лаборатории Мизенбека и один из двух ведущих авторов исследования, сказал: «Мы решили искать сигналы, которые включают нейроны управляющие сном. Из нашей предыдущей работы мы знали, что основное различие между сном и бодрствованием заключается в том, сколько электрического тока протекает по двум ионным каналам, называемым Шейкер и Сэндмен. Во время сна, большая часть тока проходит через Шейкер.»
Ионные каналы генерируют и управляют электрическими импульсами, через которые взаимодействуют клетки мозга. Это превратило большой, неразрешимый вопрос: «почему мы спим? — в конкретную, решаемую задачу, — сказал Доктор Сонг. — Что заставляет электрический ток течь через Шейкер?» Команда нашла ответ в компоненте самого канала шейкера.
Ведущий автор и аспирант группы Мизенбека доктор Анисса Кемпф объяснила: «под электропроводящей частью шейкера подвешена другая часть, как гондола под воздушным шаром. Пассажир в гондоле, маленькая молекула NADPH, переключается между двумя химическими состояниями — это регулирует текущее состояние шейкера. Состояние NADPH, в свою очередь, отражает степень оксидативного стресса, который испытала клетка. Бессонница вызывает оксидативный стресс, и это приводит к химической конверсии.»
Ярким свидетельством этого механизма стала световая вспышка, которая перевернула химическое состояние NADPH и усыпила мух.
По словам профессора Мизенбека, препараты, которые точно так же изменяют химию NADPH, связанного с шейкером, могут стать мощным новым типом снотворного.
— Нарушения сна очень распространены, — сказал он, — а снотворное — одно из самых распространенных лекарств. Но существующие лекарства несут в себе риск путаницы, забывчивости и зависимости. А тот механизм, который мы обнаружили, возможно поможет нам избежать некоторых из этих побочных эффектов.»
Источник: University of Oxford