Заболевания сердечной мышцы

Заболевания сердечной мышцы представляют собой гетерогенную группу патологий, затрагивающих структуру и функцию миокарда. Эти состояния варьируются от ишемических поражений до генетически обусловленных кардиомиопатий, воспалительных и метаболических нарушений. Их объединяет общий признак — прогрессирующее снижение сократительной способности сердца, ведущее к сердечной недостаточности, аритмиям и другим жизнеугрожающим осложнениям. Современные исследования подчёркивают роль генетических мутаций, инфекционных агентов и системных заболеваний в развитии этих патологий, что требует комплексного подхода к диагностике и лечению.

Все болезни мышцы сердца можно разделить на две группы. Первая группа характеризуется наличием явно выраженных анатомических изменений мышцы сердца. Ко второй группе относятся изменения мышцы сердца биохимического и физико-химического характера, при которых анатомические изменения неотчетливы, непостоянны, а иногда и совершенно отсутствуют. Эти биохимические и физико-химические изменения мышцы сердца могут быть очень легкими, поддающимися обратному развитию, могут быть также и очень тяжелыми (Г. Ф. Ланг).

К этой форме заболевания мышцы сердца относятся прежде всего изменения мышцы сердца, могущие возникнуть в результате переутомления, при эмфиземе легких, ожирении и т. д., в результате отравлений ядами (фосфор, светильный газ и др.), в результате заболевания инфекционными болезнями, вследствие изменения деятельности желез внутренней секреции (базедова болезнь, микседема и т. д.), влияний различных форм нарушения питания, авитаминозов, в результате малокровия.

Эта группа заболеваний мышцы сердца сопровождается нарушением физико-химической и биохимической структуры сердечной мышцы, ее обмена веществ, что приводит к нарушению функции миокарда без значительных необратимых анатомических изменений. Особенно частой причиной этого заболевания мышцы сердца является переутомление. Утомленная и неутомленная мышцы — это две разные мышцы с различными биохимическими, физико-химическими и физиологическими свойствами.

Ишемические поражения миокарда

Патогенез ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остаётся ведущей причиной повреждения миокарда. В её основе лежит нарушение кровоснабжения сердечной мышцы из-за атеросклероза коронарных артерий. Сужение просвета сосудов приводит к хроническому кислородному голоданию кардиомиоцитов, что проявляется стенокардией — характерной загрудинной болью при физической нагрузке. Острая окклюзия артерии провоцирует инфаркт миокарда, сопровождающийся некрозом клеток и высвобождением кардиоспецифических ферментов, таких как тропонин. Постинфарктный кардиосклероз, характеризующийся замещением погибших клеток фиброзной тканью, служит основной причиной хронической сердечной недостаточности с симптомами одышки, отёков и снижения толерантности к нагрузкам.

Дифференциация форм ИБС

Клинические варианты ИБС включают стабильную и нестабильную стенокардию, отличающиеся прогнозом и тактикой лечения. Нестабильная форма, связанная с разрывом атеросклеротической бляшки и тромбозом, требует экстренного вмешательства для предотвращения инфаркта. Важным аспектом остаётся роль эндотелиальной дисфункции и системного воспаления в прогрессировании атеросклероза, что открывает возможности для таргетной терапии статинами и антиагрегантами.

Кардиомиопатии: генетические и приобретённые формы

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — наследственное заболевание, вызванное мутациями генов, кодирующих саркомерные белки. Характеризуется асимметричным утолщением межжелудочковой перегородки, что создаёт градиент давления в выносящем тракте левого желудочка. Клинически проявляется синкопе, стенокардией и высоким риском внезапной сердечной смерти из-за желудочковых аритмий. Современные методы визуализации, такие как МРТ сердца, позволяют точно оценить распределение гипертрофии и степень обструкции.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется расширением камер сердца и снижением фракции выброса. Этиология включает генетические факторы (20-30% случаев), перенесённые миокардиты и токсические воздействия, такие как алкоголь или химиотерапия. Патогенез связан с апоптозом кардиомиоцитов и активацией нейрогормональных систем, что усугубляет ремоделирование миокарда. Пациенты жалуются на прогрессирующую одышку, утомляемость и признаки застоя в большом круге кровообращения.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная форма, встречающаяся реже, обусловлена фиброзом миокарда или инфильтративными процессами (амилоидоз, гемохроматоз). Нарушение диастолического наполнения желудочков приводит к симптомам правожелудочковой недостаточности — асциту, гепатомегалии и отёкам. Дифференциальная диагностика с констриктивным перикардитом требует инвазивного измерения давления в камерах сердца.

Воспалительные заболевания миокарда

Острый миокардит

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, чаще всего вирусной этиологии (энтеровирусы, герпесвирусы). Клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до кардиогенного шока. В острой фазе наблюдается повышение уровней тропонина и CRP, а ЭКГ-изменения имитируют инфаркт. Эндомиокардиальная биопсия остаётся золотым стандартом диагностики, хотя неинвазивные методы, такие как МРТ с контрастированием, набирают популярность.

Часто причиной острого миокардита являются различные инфекции: дифтерия, скарлатина, тифы, ангина, ревматизм и др. Острый миокардит может быть выражен в виде диффузных (обширных) или в виде очаговых поражений миокарда. Несомненно, клиническое течение миокардита, протекающего с диффузным поражением мышцы сердца, является более тяжелым и скорее приводит к недостаточности кровообращения. При очаговых изменениях в миокарде, клиническое течение болезни бывает более легким. В тяжелых случаях больные жалуются на одышку, сердцебиение, на боли в сердце. Сердце бывает расширено в размерах, тоны его меняются. При переходе острого миокардита в хронический процесс развивается соединительная ткань, замещающая мышечные волокна, — образуется склероз сердца.

Склероз мышцы сердца развивается в результате заболевания мышцы (чаще миокардита), заканчивающегося разрастанием соединительной ткани. Склероз мышцы сердца может развиваться также в результате склероза коронарных (венечных) сосудов, питающих сердце. Нежная ткань стенки коронарных артерий начинает склерозироваться, т. е. отвердевать, грубеть, из-за того, что в ней разрастается соединительная ткань, сосуды теряют свою естественную эластичность. Они теряют способность нормально расширяться, что расстраивает правильное питание сердца, которому коронарные (венечные) сосуды доставляют кровь. Это приводит к склерозу венечных сосудов. Из-за склероза венечных сосудов впоследствии развивается и склероз мышцы сердца, тогда здоровая мышечная ткань заменяется также соединительной тканью, не обладающей функцией, которой обладает здоровая мышечная ткань.

При склерозе мышцы сердца и венечных сосудов возникает ряд расстройств. Появляются одышка, сердцебиение, боли в сердце, доходящие иногда до припадков грудной жабы. По мере уменьшения силы сердечной мышцы появляется общая слабость, чувство стеснения в груди, которое может появляться после какого-либо напряжения, а в дальнейшем и при полном покое, особенно часто вечером и ночью. Ночью больной спит неспокойно, появляются приступы удушья, приступы стеснения в груди и боли. Нередко эти приступы принимают особый характер: они сопровождаются чувством страха. Такой приступ характерен для заболевания грудной жабой, являющейся часто следствием склероза сосудов сердца.

Хронические формы и осложнения

При отсутствии лечения миокардит может прогрессировать в дилатационную кардиомиопатию. Аутоиммунные механизмы, активируемые персистенцией вирусной РНК в кардиомиоцитах, играют ключевую роль в этом процессе. Особого внимания заслуживает гигантоклеточный миокардит — редкая, но агрессивная форма с высокой летальностью, требующая иммуносупрессивной терапии.

Метаболические и токсические поражения

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия развивается на фоне системных метаболических нарушений — тиреотоксикоза, уремии или дефицита микроэлементов. Патогенез связан с накоплением токсичных метаболитов и энергетическим дефицитом клеток, что приводит к обратимым на ранних стадиях изменениям. Клинически проявляется аритмиями и снижением толерантности к нагрузкам. Коррекция основного заболевания (например, нормализация уровня гормонов щитовидной железы) часто приводит к улучшению функции миокарда4.

Алкогольная кардиомиопатия

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает прямое повреждение митохондрий и нарушение синтеза белков. Характерно расширение полостей сердца и фиброз, аналогичный ДКМП. Прекращение употребления алкоголя на ранних стадиях может привести к полному восстановлению функции сердца.

Диагностические и терапевтические стратегии

Инструментальные методы

Эхокардиография остаётся основным методом оценки структуры и функции сердца. Для дифференциации кардиомиопатий используются стресс-тесты, катетеризация сердца и генетическое тестирование. Биомаркеры (NT-proBNP, тропонины) помогают в мониторинге тяжести сердечной недостаточности.

Фармакотерапия и инновационные подходы

Лечение направлено на устранение причины (например, иммуносупрессия при миокардите) и коррекцию симптомов. Бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты минералокортикоидных рецепторов улучшают прогноз при сердечной недостаточности. Перспективными направлениями являются генная терапия наследственных кардиомиопатий и использование стволовых клеток для регенерации миокарда.

Заболевания сердечной мышцы требуют мультидисциплинарного подхода, объединяющего достижения молекулярной биологии, визуализации и персонализированной медицины. Ранняя диагностика и этиотропная терапия способны значительно улучшить прогноз, снизив риск фатальных осложнений. Дальнейшие исследования должны быть направлены на разработку методов коррекции генетических дефектов и модуляции иммунных реакций при воспалительных поражениях миокарда.

Комплексное лечение сердечно-сосудистых заболеваний включает в себя санаторно-курортную терапию — лечебно-оздоровительный отдых на курортах с благоприятным климатом. Путевки в санатории Подмосковья, Кисловодска, Ессентуков, Крыма, Балтики, Алтая и других регионов России являются лучшим способом укрепить организм, улучшить состояние и работу сердца и сосудистой системы. Пребывание на курорте и комплекс предложенных санаторием процедур позволят дополнить медикаментозное и физическое лечение, осуществляемое по месту жительства больного.