Наша нервная система от природы настроена на ощущение страха. Независимо от того, вызваны ли жуткие звуки, которые мы слышим в одиночестве в темноте, или приближающееся рычание угрожающего животного, наша реакция на страх — это механизм выживания, который говорит нам оставаться начеку и избегать опасных ситуаций.
Но если страх возникает в отсутствие ощутимых угроз, это может нанести вред нашему благополучию. Те, кто пережил эпизоды тяжелого или угрожающего жизни стресса, позже могут испытывать сильное чувство страха даже в ситуациях, когда реальной угрозы нет. Переживание такого обобщенного страха наносит психологический ущерб и может привести к изнурительным долгосрочным состояниям психического здоровья, таким как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).
Механизмы, вызванные стрессом, которые заставляют наш мозг вырабатывать чувство страха при отсутствии угроз, были в основном загадкой. Теперь нейробиологи из Калифорнийского университета в Сан-Диего определили изменения в биохимии мозга и нанесли на карту нейронные схемы, которые вызывают такое обобщенное переживание страха. Их исследование, опубликованное в журнале Science 15 марта 2024 года, дает новое представление о том, как можно предотвратить реакцию страха.
В своем отчете бывший ассистент проекта Калифорнийского университета в Сан-Диего Хуэй-Цюань Ли (ныне старший научный сотрудник Neurocrine Biosciences), заслуженный профессор Школы биологических наук Ник Спитцер из Семьи Аткинсонов и их коллеги описывают исследования, стоящие за их открытием нейротрансмиттеров — химических посредников, которые позволяют нейронам мозга взаимодействовать общаться друг с другом — вот корень всеобщего страха, вызванного стрессом.
Изучая мозг мышей в области, известной как дорсальный шов (расположенный в стволе головного мозга), исследователи обнаружили, что острый стресс индуцирует переключение химических сигналов в нейронах, переключение с возбуждающих нейромедиаторов «глутамат» на тормозящие нейромедиаторы «ГАМК», что приводит к генерализованным реакциям страха.
«Наши результаты дают важное представление о механизмах, участвующих в генерализации страха«, — сказал Спитцер, сотрудник отдела нейробиологии Калифорнийского университета в Сан-Диего и Института мозга и разума Кавли. «Преимущество понимания этих процессов на таком уровне молекулярных деталей — что происходит и где это происходит — позволяет проводить вмешательство, специфичное для механизма, который управляет связанными расстройствами«.
Основываясь на этом новом открытии о вызванном стрессом переключении нейромедиаторов, считающемся формой пластичности мозга, ученые затем исследовали посмертный человеческий мозг людей, страдавших от ПТСР. Аналогичное переключение нейромедиатора глутамата на ГАМК было подтверждено и в их мозге.
Затем исследователи нашли способ остановить выработку генерализованного страха. Перед испытанием острого стресса они ввели мышам в спинной мозг аденоассоциированный вирус (AAV), чтобы подавить ген, ответственный за синтез ГАМК. Этот метод предотвратил у мышей генерализованный страх.
Кроме того, когда мышей лечили антидепрессантом флуоксетином (под маркой Prozac) сразу после стрессового события, переключение передатчика и последующее возникновение генерализованного страха были предотвращены.
Исследователи не только определили местоположение нейронов, которые переключали свой передатчик, но и продемонстрировали связи этих нейронов с центральной миндалиной и латеральным гипоталамусом, областями мозга, которые ранее были связаны с генерацией других реакций страха.
«Теперь, когда мы разобрались с ядром механизма, с помощью которого возникает страх, вызванный стрессом, и схемой, которая реализует этот страх, вмешательства могут быть целенаправленными и конкретными«, — сказал Спитцер.